对同型半胱氨酸的评论一向以来都是干流，提醒医学对疾病病因的知道。同型半胱氨酸对咱们的动脉内膜具有毒性。而动脉相关的疾病往往都会导致严峻的成果，乃至逝世。假如咱们想长命，避免心力衰竭、中风及发呆等疾病是一个重要要素，所以咱们应该操控好自身的同型半胱氨酸的水平不过量。
关于同型半胱氨酸和动脉粥样硬化的争辩能够追溯到1968年。与曾经的医学争议比较，这47年的时刻距离或许显得微乎其微。例如，放血疗法开端于公元前500年左右，在20世纪初医疗机构回绝承受它之前，放血疗法现已接近了遍及的护理规范。由医师引起的放血构成的逝世人数是天文数字，可是要想澄清这一点却需求2500年的时刻。
现在的问题是，虽然有新的科学研讨记录了超出心脏病发生风险规模的风险，医师们依然忽视了与高同型半胱氨酸相关的健康风险。
很大一部分人群的基因缺点使他们易患高同型半胱氨酸。令人高兴的是，血液检测能够很简单地识别出这些人，通过采纳一个简略的进程，能够将同型半胱氨酸水平下降到一个安全的规模。
1981年，少量研讨者主张坚持低同型半胱氨酸水平，以避免心脏病发生和中风。其时，只要12项已宣布的研讨可用于提出这一主张，但研讨者对34年前的数据依然有决心。继续到2015年，在国家医学图书馆数据库中查找“同型半胱氨酸和心脏病”时发现2000多个已宣布的研讨。
1968年至2015年期间发生的工作标明，医疗机构在规范实践中选用新概念是多么具有挑战性。当对运用规范B族维生素适度下降同型半胱氨酸的高危患者进行研讨时，医师们宣称同型半胱氨酸不是血管疾病的风险要素，而且没有呈现预期效果。
事实是，这些研讨的问题存在严峻的缺点。2010年，咱们曾直接了当的指出了某些研讨中的问题，对那些采纳恰当办法的实验个别去下降同型半胱氨酸水平是毫无意义的。因为他们开端辩驳了有缺点的同型半胱氨酸陈述，新宣布的研讨进一步证明了他们长期以来对过量同型半胱氨酸所带来的风险的态度。
例如，2014年宣布的一项研讨更细心地查询了从前的研讨，该研讨宣称下降同型半胱氨酸没有好处。这项更具体的剖析显现，67岁以上的患者服用大剂量B族维生素以下降同型半胱氨酸，中风、心脏病发生和逝世的风险下降了24%。这一发现是有意义的，因为适度升高的同型半胱氨酸一般不会在生命前期构成动脉疾病；也便是说，咱们的内皮层危害需求几十年才干表现为显着的血管疾病。
2014年发布的一项晚年人临床实验显现，与安慰剂比较，承受他汀类药物（普伐他汀）下降胆固醇水平的晚年人的风险下降更为显着。安慰剂组高同型半胱氨酸患者发生丧命性和非丧命性冠心病的总风险高1.8倍。
同型半胱氨酸在血管性发呆中的效果
科学界现在基本上承受同型半胱氨酸在心脏病中的效果。被忽视的是高同型半胱氨酸对短期回忆和发呆风险的晦气影响。
2014年宣布的一项研讨评价了一组血管认知妨碍患者（均匀64岁），但他们没有精力紊乱。仅一年后，高同型半胱氨酸患者临床确诊为发呆的比率添加了4.2倍。
高血压是世卫安排开展为血管性发呆的更大决定要素，这使得本研讨的作者得出定论，血管性认知妨碍患者“应承受高血压和高同型半胱氨酸的严格操控”。
2014年的另一项研讨查询了高同型半胱氨酸和尿酸的人群，发现血管性发呆的风险高出惊人的10.5倍。该研讨的作者指出，高同型半胱氨酸和尿酸水平都是心血管疾病的众所周知的风险要素。因而，它们也会导致血管性发呆（神经血管疾病）也就家常便饭了。
2013年的一项研讨发现，血管性发呆患者“血浆总同型半胱氨酸水平特别高”，并以为同型半胱氨酸或许是该疾病的一个标志物，此外它也是一个促进要素。
当把术语“同型半胱氨酸和血管性发呆”输入国家医学图书馆数据库时，能够发现早在1992年就有240多个已宣布的研讨。
同型半胱氨酸会添加晚年发呆症的风险吗？
正如咱们多年来在这本杂志上宣布的那样，血管性发呆和阿尔茨海默病常常交错在一起。成果是，因为同型半胱氨酸过量导致内皮危害，毛细血管血流遭到危害。β-淀粉样斑块随后呈现在大脑的这些缺少血流的区域。成果在许多情况下，临床确诊为阿尔茨海默病。
研讨标明，同型半胱氨酸除了打乱脑血流外，还或许对脑细胞发生毒性。从1990年开端到2012年，对已宣布研讨的体系总述发现，高同型半胱氨酸使阿尔茨海默病的风险添加了1.93倍，而膂力活动和omega-3脂肪酸则具有维护效果。
2013年的一项总述着眼于下降同型半胱氨酸的效果，以避免轻度认知妨碍和阿尔茨海默病。依据之前几项研讨的成果，这些研讨人员得出定论，用B族维生素医治患者下降同型半胱氨酸能够“防备或许推迟认知阑珊和晚年发呆症”。
单是同型半胱氨酸并不是导致与年纪相关的认知才干下降或晚年发呆症的仅有原因，但它似乎是一个重要的要素。
关于仅仅用B族维生素医治是否能防备阿尔茨海默病，还有一个揭露的争议。你将在本文后边了解到为什么传统的B族维生素并不总是能有用供给同型半胱氨酸下降效果。
同型半胱氨酸恶化糖尿病并发症
依据疾控中心最近的一份陈述，8600万20岁及以上的美国人被发现患有糖尿病前期。该确诊显现出空腹血糖水平在100-125毫克/分升规模内，而最佳空腹血糖水平应该低于86毫克/分升。
在弗兰克II型糖尿病确诊前的糖尿病前期，动脉内膜发生了实质性危害。这归因于糖尿病前期患者餐后血糖和胰岛素水平的广泛动摇，并解说了为什么在弗兰克II型糖尿病确诊前糖尿病并发症往往会呈现。
2014年的一项研讨查询了糖尿病前期患者血糖和糖化血红蛋白A1c以外的心血管风险要素，发现糖尿病前期患者的同型半胱氨酸和血液厚度显着高于对照组。作者主张在糖尿病前期，用同型半胱氨酸和血液粘度作为标志物，以辨别亚临床心血管疾病，并在呈现心脏病发生或中风之前采纳防备办法。
另一项2014年的研讨引用了之前的研讨，研讨标明高同型半胱氨酸水平与II型糖尿病患者逝世率的添加相关。研讨人员随后在实验模型中查询了高同型半胱氨酸和II型糖尿病的影响，发现高血糖构成的内皮危害因高同型半胱氨酸血浓度而恶化。
周围神经病变是糖尿病的常见并发症，与血糖操控欠安有关。最近的临床研讨标明，高同型半胱氨酸夸张了糖尿病患者周围神经病变的患病率，加剧了从前存在的糖尿病神经病变。
在一项以社区为根底的483名成人研讨中，未确诊的糖尿病患者周围神经病变的患病率很高。通过年纪对照剖析，发现低教育、糖化血红蛋白、吸烟和高同型半胱氨酸与周围神经病变独立相关。高同型半胱氨酸作为与糖尿病神经病变发病率添加相关的独立风险要素的效果已得到其他临床研讨的支撑。
关于任何一个有血糖操控问题的人来说，关键是活跃下降同型半胱氨酸。相同重要的是全面的血液测验，以评价血管标志物（如C反响蛋白），医师现在一般不会将其与糖尿病并发症联系起来。
脑循环妨碍
正常的变老导致流向大脑的毛细血管血流量削减。血液流量削减的医学术语是“低灌注”，它与大脑过早老化和神经退行性疾病有关。
2014年的一项研讨发现，在一组50至75岁的健康受试者中，过量的同型半胱氨酸是脑灌注削减的一个特定标志物。这一发现证明了之前的研讨，高同型半胱氨酸与脑内毛细血管血流量削减有关。
另一项2014年的研讨着眼于颈动脉，颈动脉是大脑供血的最大血管。当将其他独立变量如低密度脂蛋白胆固醇、血红蛋白A1c和C反响蛋白考虑在内时，同型半胱氨酸是65岁以上男性颈动脉血流阻力的最强猜测因子。这一发现被从前的研讨证明，高同型半胱氨酸与颈动脉疾病显着相关。
变老使大脑损失了重要的血液活动，通过堵塞从颈部底部延伸到大脑的大颈动脉。脑循环进一步遭到供给单个脑细胞的微毛细血管堵塞的危害。同型半胱氨酸的升高会危害颈动脉和脑毛细血管，从而以两种丧命的办法掠夺大脑的临界血流。
同型半胱氨酸危害内皮
软弱的内层或动脉叫做内皮。
内皮细胞的危害引起易患动脉粥样硬化及其相关血管疾病（包括高血压）的改动。
跟着咱们的内皮越来越受损，闭塞性动脉疾病能够在咱们的冠状动脉、脑动脉和全身的动脉（包括肾脏和周围神经）中表现出来。
因为它与高血压有关，内皮功用妨碍会危害血管扩张，并能按捺重要内皮一氧化氮的发生。
因为它与急性心脏病发生或中风有关，内皮功用妨碍可促进血栓构成（血管内凝血）。
高同型半胱氨酸是导致内皮危害的一个要素。这是通过促进自由基的构成，危害血管壁中血管扩张因子的组成和功用，危害内皮细胞，以及阻止血管壁中结构成分的发生来完成的。
此外，高水平的同型半胱氨酸会导致低密度脂蛋白和高密度脂蛋白颗粒的不良改动、炎症以及凝血和纤溶紊乱（溶解反常的动脉血凝块）。
过多的同型半胱氨酸是体系性内皮功用妨碍的始作俑者和促进者，这是血管疾病开展的首要机制。
咱们萎缩的大脑
晚年人的脑萎缩（萎缩）率添加，尤其是认知才干下降的人。
2010年宣布的一项研讨评价了一组70岁以上患有轻度认知妨碍的人，以确认运用B族维生素下降同型半胱氨酸是否会下降MRI扫描丈量的大脑缩短率。成果标明，与研讨中的安慰剂组比较，服用B族维生素的患者大脑缩短率下降了近30%。
在本研讨中，基线同型半胱氨酸水平较高（>13μmol/L）的患者中，维生素B医治导致脑萎缩率显着下降53%。这一发现标明，高同型半胱氨酸水平的人大脑萎缩更严峻，当同型半胱氨酸水平下降时，他们会取得更大的好处。这项研讨标明，大脑萎缩率越高，认知测验分数越低。该研讨的作者得出定论：“用下降同型半胱氨酸的B族维生素医治能够减缓晚年轻度认知妨碍患者脑萎缩的加快率。因为脑萎缩加快是轻度认知妨碍患者转变为阿尔茨海默病的一个特征，因而需求进行实验，看看相同的医治是否会推迟阿尔茨海默病的开展”。
四年后的2014年，研讨人员宣布了一项研讨，研讨人员查询了同型半胱氨酸对认知功用不同程度晚年患者海马体积的影响。在排除了其他已知的脑萎缩原因后，同型半胱氨酸被以为与海马体积缩短独立相关，并与海马体积缩短显着相关。这使得研讨人员得出定论，高同型半胱氨酸对海马体积有“直接的副效果”。
海马体是大脑中参加构成、安排和贮存回忆的部分。依据这些发现，高同型半胱氨酸对海马体体积的晦气影响使晚年人损失了构成新回忆、将情感和感官与曩昔回忆联系起来的才干，并使高同型半胱氨酸的人更简单患发呆症。
可是，同型半胱氨酸的血液检测在临床查验中仍不是惯例和必要选项，虽然它能判别出大部分老龄化人群中是否存在认知妨碍、发呆和独立性损失。
在中风中幸存
同型半胱氨酸是中风的一个风险要素，可是高同型半胱氨酸对中风后发生的神经体系恶化的影响直到最近才知道。
缺血性中风的康复高度依赖于大脑在时间短的失血中生计的才干。假如没有康复，成果便是瘫痪或逝世。
2014年的一项研讨评价了急性缺血性卒中患者高同型半胱氨酸与神经功用恶化之间是否存在相关性，一共对396名中风患者进行了研讨。成果标明，高同型半胱氨酸水平是这些急性脑卒中患者不良预后的独立猜测因子。
这项研讨最有目共睹的是研讨人员将其界说为“高”同型半胱氨酸水平。在同型半胱氨酸水平高于10.3μmol/L的患者中，前期神经功用恶化的独立猜测因子添加了3.45倍。
传统医学以为，在血液中的同型半胱氨酸水平超越15μmol/l之前，同型半胱氨酸不会对健康构成影响。可是，这项随机双盲、多中心实验标明，同型半胱氨酸水平超越10.3μmol/l会显着恶化中风患者的预后。本研讨的作者得出的定论很简略，并指出：“急性脑卒中患者血清同型半胱氨酸水平升高对前期神经功用恶化的风险添加”。
Life Extension长期以来一向敦促会员尽或许将其同型半胱氨酸血液水平坚持在7至8μmol/L以下。这项对急性中风患者的研讨和其他最近的研讨标明，医疗机构以为“安全”的同型半胱氨酸水平对大脑、心脏、肾脏和其他安排十分有害。
什么导致高同型半胱氨酸？
人体内同型半胱氨酸是由氨基酸蛋氨酸构成的。谷物、豆类、海鲜、肉类和乳制品等食物富含蛋氨酸，因而大多数人很难坚持食用缺少蛋氨酸的饮食。
走运的是，你的身体有解毒酶，能将同型半胱氨酸水平坚持在安全规模内。这些同型半胱氨酸解毒酶依赖于B族维生素，首要是叶酸、B12和B6。
吸烟会耗尽体内的叶酸，导致吸烟者具有众所周知的高同型半胱氨酸水平。
跟着年纪的添加，咱们的同型半胱氨酸解毒机制会遭到危害，一般导致晚年人的同型半胱氨酸水平急剧升高，并伴有动脉粥样硬化加快。
遗传缺点导致高同型半胱氨酸
对大多数人来说，恰当摄入叶酸、维生素B12、B6和其他营养素将使他们的同型半胱氨酸水平坚持在安全规模内。
可是，令人惊奇的是，高份额的美国人患有一种遗传缺点，这种缺点削弱了他们将叶酸转化为生物活性方式5-甲基四氢叶酸（5-MTHF）的才干。
咱们摄入的组成叶酸自身不能充沛铲除体内剩余的同型半胱氨酸。需求转换为5-MTHF。下页的图表显现了5-MTHF比组成叶酸的优势。
走运的是，现在有一种高剂量的膳食弥补剂，含有酶活性5-MTHF方式的叶酸。5-MTHF的长处是它不需求在体内转换来下降同型半胱氨酸的水平。5-MTHF的另一个长处是它很简单穿过血脑屏障以促进认知功用。
跟着同型半胱氨酸水平的升高，晚年人现在有了一种强有力的新武器来下降同型半胱氨酸水平，即便他们的叶酸转化基因没有缺点。
为什么叶酸（指FOLIC ACID）有时会失效
同型半胱氨酸在体内被5-甲基四氢叶酸（5-MTHF）下降。
当服用叶酸（FOLIC ACID）时，它有必要通过几个酶的改动才干转化为5-MTHF。
令人惊奇的是，许多人，特别是跟着年纪添加，缺少将叶酸（FOLIC ACID）转化为代谢活性5-mthf所需的酶。这些人需求服用5-mthf弥补剂来直接向他们的身体供给下降同型半胱氨酸的叶酸。
下图显现了人体将叶酸转化为5-甲基四氢叶酸所需的许多进程。
优利叶活性叶酸，选用最新5-MTHF盐为质料，自身具有生物活性，有用下降同型半胱氨酸水平，针对MTHFR基因突变亦有用
确认谁需求5-MTHF的有用办法
有几种基因型的变异或许阻止人们将叶酸转化为生物活性的5-甲基四氢叶酸（5-MTHF）的才干。
与其付出贵重的基因检测费用，不如每年检测一次同型半胱氨酸的水平。
任何同型半胱氨酸读数超越8μmol/L的人应每天至少服用一片5000微克的5-MTHF片剂。同型半胱氨酸读数高于12μmol/L的患者或许需求每天服用两次5-MTHF 5000微克片剂。
服用5-MTHF的意图是将同型半胱氨酸水平下降到最佳安全规模。假如你的同型半胱氨酸血检成果在低规模内，那么你就不需求服用5-MTHF。
为了最佳下降同型半胱氨酸，还需求满足量的其他B族维生素，特别是维生素B2（50毫克）、B6（75毫克）和B12（300微克）。这些维生素B的满足剂量能够在高效复合维生素中找到。在稀有的B12吸收问题的情况下，维生素B12需求每周打针几回（1000微克）。
归纳年度血液查看的重要性
依据研讨标明，有17个独立的血管疾病风险要素。这意味着，假如这些标志物中只要一个失去平衡，就会导致心脏病发生或中风。
跟着年纪的添加，个别的实际情况是，他们或许会在血液中呈现多种不平衡，如葡萄糖、低密度脂蛋白、甘油三酯和同型半胱氨酸的升高，这些都会导致血管风险的急剧添加。
这便是为什么全面的年度血液检测关于维护当今头号杀手至关重要。规范血液查看疏忽了大多数独立的血管风险要素，这就解说了为什么虽然广泛检测葡萄糖和脂质，动脉疾病仍在盛行水平上继续。
咱们在回忆成员曩昔40年的血液检测成果时查询到，丧命的血液标志物在一年内升高的速度有多快。例如，跟着年纪的添加，解毒进程逐步削弱，同型半胱氨酸水平在12个月的时刻内忽然升高并不稀有。
好消息是，当检测到高同型半胱氨酸时，用低成本的5-甲基四氢叶酸（5-MTHF）很简单使其下降。
本文由万健康品译自https:///magazine/2015/5/newly-identified-risks-of-excess-homocysteine/page-01
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